《吃货的生物学修养》这些关于糖和脂肪的秘密，作为吃货的你应该了解

今天我要推荐的书是《吃货的生物学修养》。

和大家一样，我也是一个一边看着《人生一串》等美食节目狂流口水，一边绝不错过知乎上“如何短期内减肥”下任何答案的典型吃货。既管不住嘴，又迈不开腿，所以呢，这本书很快吸引了我的注意。

不过，这本书可不是要教你如何减肥，而是用生动的语言，科学地讲述每一位吃货都应该了解的关于脂肪、糖和代谢性疾病的科学知识。

翻开这本书，你会发现，原来那么多科学家前仆后继的研究，只是为了证明好胃口是自然淘汰、适者生存的结果，吃货才是进化论下人类的最大赢家。

这本书的作者王利明教授，毕业于北京大学，后来在美国专注于代谢生物学研究，成绩斐然之时，由国家青年千人计划引进回国，是一名非常年轻的教授。

王利明教授把他领域里那些晦涩难懂的科学研究，用通俗易懂的语言娓娓道来，将脂肪和糖代谢研究的科学史里那些闪亮的日子集结起来，写了这本送给吃货的科普书。这本书还获得了国家图书馆文津图书奖。

看完这本书，你就会重新认识脂肪这个造成肥胖的元凶，也会对自己的吃货身份有全然不同的认同。这本书告诉我们，面对脂肪，你不必再如临大敌，更不用时时将减肥作为健康生活的目标和口号。这本为吃货证明的书，正是要告诉我们，如何做一名科学又健康的吃货。

上面介绍完了这本书的基本情况和作者，接下来就让我为你详细说一下这本书的内容。我将从三个要点出发，为大家解读这本书。第一个要点是造成肥胖的原因；第二个要点是两个与肥胖息息相关的词，胆固醇和高血脂；第三个要点是一种甜蜜的疾病——糖尿病。

先来看看第一个要点，造成肥胖的原因。

这本书的第一部分，就为大家揭秘了造成肥胖的原因。现代人呢，厌恶肥胖，以瘦为美，并且肥胖也确实会引发很多疾病，对健康不利，所以很多人都喊着减肥却很难瘦下来。那么为什么我们越吃越胖，却很难瘦下来呢？于是呢，人们把好食欲当成了肥胖的元凶，认为卡路里是保持身材苗条的天敌。然而，肥胖是吃出来的吗？别忘了，这个世界还存在两种人，一种是吃啥都不胖，一种是喝水都长肉。

人类对肥胖的研究，起源于美国最负盛名的动物实验里偶尔出现的两只胖老鼠，它们因为基因突变而发胖，体重是普通老鼠的三倍，并且随之出现了各种各样的健康问题。当然，经检测，人们发现两只老鼠基因突变的位置不同，所以它们胖的各有风格。为了区分，作者将其中一只命名为肥胖鼠，简称肥鼠，一只命名为糖尿病鼠，简称糖鼠。

在接下来的半个多世纪，对肥鼠和糖鼠的研究，为人们揭开了肥胖的生物学奥秘。验证推理的过程最开始是建立在一个奇妙又怪异的小鼠模型上的，我们将这个模型称为连体小鼠模型。研究人员通过外科手术，把肥鼠和糖鼠分别和一只正常小鼠通过皮肤连接、缝合、关联起来，让它们配对成为一个休戚相关的共同体，就像连体婴儿一样。配对的两只老鼠血液融合在一起，并且通过血管顺畅地流到它们的每一个器官。

结果是，两种连体小鼠模型产生了不一样的变化。糖鼠和正常老鼠连体后，正常老鼠饿死了，糖鼠肥胖依旧。而肥鼠和正常老鼠连体后，肥鼠飞速瘦身成功，并且呢，它与配对的正常老鼠都很健康。这是为什么呢？

接下来，科学家们提出了很多猜想。为了验证，他们把糖鼠和肥鼠直接做成了连体小鼠，发现肥鼠越来越瘦，而糖鼠却肥胖依旧。通过对这两只老鼠的研究，人们找到了身体里一个控制食欲和体重的阀门——瘦素。

瘦素这个名称，从名字就能听出人们对它所寄予的殷切希望了，能让人变瘦的物质。后续的研究也证实了，肥鼠和糖鼠之所以胖，都是因为它们的瘦素不给力。不过造成它们不一样胖的原因又是什么呢？原来瘦素也有自己的脾性，也就是说想要维持正常体型，不仅要产生足够量的瘦素，而且要有正常的感知瘦素的能力，两者缺一不可。经验证，肥鼠是因为基因变异，瘦素的产量减少而肥胖，而糖鼠呢，能够分泌足够的瘦素，却因为基因变异丧失了感知瘦素的能力，所以即使和正常小鼠连体，得到足够量的瘦素，也无法逆转肥胖的命运。

我们绝大多数人和肥鼠一样能瘦下来，只是过程比较艰难。那么瘦素是哪里产生的呢？能不能让它多产生一点，这样我们就能轻松保持体型了？科学家们用了8年的漫长时间，终于找到了这个问题的答案，结果同样令人震惊，是我们自身的脂肪组织产生了瘦素。当我们身体里的脂肪增多时，产生的瘦素量也随之增多，我们开始变瘦，而瘦到一定程度，脂肪量开始减少，瘦素的量也随之减少，我们又开始有好的胃口，为自己囤积脂肪和能量。所以人体总能基本保持一个稳定的体重。

那么问题又来了，既然瘦素和脂肪会自我调节，维持稳定，为什么有的人还是会越来越胖呢？之后的研究发现，肥胖是一个复杂的问题，不单单涉及瘦素一个因素，还和我们的经济状况、饮食习惯、年龄等因素有关。无论如何，无数肥胖方面的科学研究都告诉我们一个常识，要想保持体重稳定，那么摄入的能量和消耗的能量应该保持平衡。简单来说，管住嘴、迈开腿就是朴素的减肥真理。

但是对瘦素的持续研究，又让人们燃起了寻找减肥捷径的希望之火。既然瘦素多了就能瘦，那么能不能发明一种瘦素类的药物，给肥胖者或者是想减肥者食用，让它们快速瘦下来呢？1995年，人造瘦素在实验室合成，并且令人兴奋的是，给老鼠使用，不但能令肥鼠减肥，也能令正常老鼠变得更瘦。无数药物公司跃跃欲试，想把瘦素开发给人类安全使用，广告词都已经基本成型了，“人类可以更自由地掌握自己的体型，不需要计算食物里的卡路里，更不需要经历枯燥痛苦的减肥之旅，一粒药丸就能瘦”。药物公司安晋在拔得头筹，获得瘦素开发权后，身价大涨，成为明星公司。

然而现实是那么让人措手不及，投入巨额的费用，完成开发以及人体试验之后，瘦素的效果并没有预想的神奇。注射瘦素制剂的肥胖症患者，短时间内体重确实下降了，但是很快又反弹了，同时人们发现，瘦素对预防肥胖毫无作用。科学家们通过不断研究发现，原来人体在漫长的进化过程中，形成了一套瘦素抵抗的机制，为的是在不同环境中，让身体有足够的脂肪生存下去。

当然，随着对自身理解的加深，人们意识到脂肪并不是一无是处的，恰恰相反，它是我们身体里不可或缺的重要部分。脂肪里储存了大量能量，随时准备释放，帮助我们度过饥饿和寒冷的难关。能量在脂肪里的储存效率极高，少量的脂肪分解就可以提供大量的能量，这也解释了为什么我们努力锻炼，希望能减肥，却收效甚微。另外，脂肪还可以分泌很多激素和因子，来调节整个身体的状况。

虽然脂肪有这么多的好处，但它确实是造成肥胖的原因之一。随着肥胖人群比例的快速增加，科学家们从来没有放弃寻找安全有效的减肥方法。不过现在市面上的减肥药，大多数还是着眼于不让我们的机体吸收营养，长期使用会破坏消化系统功能，有些药物甚至会影响脂肪的吸收，并不是一个好的选择。当然，如今人们对脂肪的了解还只是冰山一角，更多的秘密需要时间来揭开。

上面我们谈到了这本书对肥胖原因的探索，接下来我们来看第二个要点，两个与肥胖息息相关的词，胆固醇和高血脂。

在这本书的第二部分里，作者为我们介绍了吃货们很熟悉的两个名词，胆固醇和高血脂。如今，随着人们饮食结构的改变，高血脂、冠心病悄然成了常见病。高血脂，顾名思义，是指血液里的脂肪含量太高。我在大学时期上病理生理课时，老师曾经用一个很生动的例子形容高血脂，他说：“我们的血管就像厨房洗碗池下面的下水道，即使每天洗碗后有油污从这里流过，借助水的冲刷，也能够保持管道畅通，但如果油污太重，过不了多久，下水道壁就会产生严重腐蚀漏水，而且残渣很容易挂在倒壁上，最后呢，引起阻塞。”相对应的，在高血脂状态下，人体的血管也容易腐蚀、阻塞，出现冠心病、高血压、心脑血管栓塞、梗死或者异常出血。下水道堵塞了可以清理疏通，而血管的阻塞，往往短时间内就能要了人的性命。

本书的作者王利明教授，是一名代谢生物学家，在研究这个问题时，当然要深入到分子机制，去探索高血脂的奥秘，从生物学的角度研究它产生的原因，有什么治疗办法。高血脂当然是对身体有害的，为什么我们的身体会对脂肪如此一毛不拔，永远无休止地储存、堆积脂肪，不到关键时刻，绝不随意使用呢？脂肪到底有多重要？答案是非常重要，事关人类的生存。不夸张地说，人身体内的每一个细胞都离不开脂肪，因为脂肪是每个动物细胞膜上的必备关键物质。更简单地说，没有脂肪，细胞就会死亡，那么由细胞组成的人当然也无法存活。所以这也再次证明，为什么我们会经过长久的进化后，发育出一套见到脂肪就馋，并且马上据为己有的吃货本性。

在我们的身体里，脂肪有它的固定储存场所，比如腹部、肠系膜下、臀部、女孩子的胸脯等等。总之那些一吃就胖的地方，都是脂肪最爱的仓库。那么，当全身各处都需要脂肪来进行基础建设的时候，储存的脂肪如何到达各处呢？答案是，脂肪会分解成甘油三酯和胆固醇等小分子形式，挤进血管，随着血液流通到达各处。但是就像油不溶于水，脂肪不溶于血液，如果没有运载工具，脂肪如何高效又准确地被运输到需要的地方呢？于是科学家继续寻找，发现了血液这套天然具备的物流系统里边有一个专门的运输脂肪的快递公司，我们将它命名为载脂蛋白。载脂蛋白就像小船，专供脂肪搭乘，并且不分昼夜地运载脂肪小分子到人体各处，参与肌腱活动。所有的脂肪必须搭乘载脂蛋白小船，才能到达目的地。如果脂肪太多，船装不下，就会浮在血液里，形成我们前面提到的浮在血上的一层脂肪的样子，这种情况就是医生诊断的高血脂了。

于是研究脂肪的科学家们，又把目光聚焦于载脂蛋白上了，发现这个快递公司竟然配备有不同型号的运输脂肪的船，根据大小来分类，越大的船在血液中行驶时，越容易不小心掉落脂肪小分子，而越小的船越不容易掉落，相反，还可以在行驶过程中救上来几个失足落水的脂肪小分子。所以体检时，如果你血液中的小船越多，说明你的脂肪运输系统越稳定高效，相反，大船越多则越不稳定。其中小船叫高密度载脂蛋白，大船则叫极低密度载脂蛋白。

那么高血脂是吃出来的吗？为了验证这一猜想，20世纪初，俄罗斯科学家给兔子持续服用大量胆固醇，发现兔子很快出现严重的动脉硬化和大量血管斑块，引发各种要命的心脑血管疾病。那么这个结果在人体内是否一样呢？科学家们当然不能通过给人长期喂食胆固醇来做实验，但是反过来可以，科学家给受试者服用可以降低血脂的药物，观察药物是否会降低心脏病发作的几率。1994年，美国一项大型临床试验指出，服药后，随着血液中胆固醇水平下降35%，患者死于心脏病的风险降低了42%。之后的20多年，数十项类似研究反复在不同国家和人群中验证了这一令人欢欣鼓舞的结果。

科学发展到这里，不得不提到心血管界赫赫有名的一个由鸡蛋引发的故事。就像前面提到的，虽然科学家们不能在人体中设计实验来证明增加胆固醇的摄入会诱发高血脂、心脏病，但是已经明确知道降低血脂、胆固醇水平可以减少心脏病风险。于是1977年起，美国农业部积极发布了膳食指南，里面明确建议，成年人每天不要摄入超过300毫克的胆固醇，而已经有心血管疾病基础的人们，更是应该把每日胆固醇摄取量减少到200毫克以下。一个鸡蛋刚好含300毫克胆固醇，因此从这以后，无数人开始闻蛋色变，为了健康而减少吃鸡蛋，心血管科医生也会告诉患者，要少吃油、少吃鸡蛋。

然而，随着科学研究的发展，人们发现我们体内的胆固醇绝大部分是由肝脏自己产生的，从食物获得的胆固醇大概只占总量的1/4左右，并且肝脏会智能地调节胆固醇的产生量，如果食物中摄入的多，肝脏就产生的少，总之会努力保持血中胆固醇水平稳定，不会因为每日饮食而变化。于是，2015年，美国的膳食指南里，又悄悄取消了对鸡蛋的禁令，虽然没有大肆声张，这一举动还是在全球心血管界引起了轩然大波，毕竟对鸡蛋的歧视已经持续了近40年。之后更为逆转的情况是，2017年，一项对50万人追踪了9年的研究发现，每天吃一个鸡蛋的人，比那些基本不吃鸡蛋的人，死于心血管疾病的风险降低了18%，中风的风险降低了26%。

就这样，一个鸡蛋在40年内就吃与不吃的问题，引发了数次科学界的飓风。我们回过头来总结这一系列激进又曲折的血脂研究，更加折服于人体这套经过长久考验形成的体系，存在即合理，而我们对血脂的思考也进入了哲学范畴。高血脂的出现不是因为摄入多少，而是平衡被打破了。那么这种平衡又是靠什么来维持的呢？在几个不幸的先天性高胆固醇血症的家族里，人们终于发现了那个调节胆固醇水平的平衡器，名字很复杂，叫HMG辅酶A还原酶。

接着，一位日本学者在霉菌里提取出一种能抑制胆固醇平衡器的药物，如瘦素一样引起全球轰动。全球医药巨头美国默克公司迅速介入这一领域，这次运气眷顾了他们，这类新药在强效降脂的同时，将高血脂患者的心脏病发病率降低了接近一半。这类药物被命名为他汀类药物，直至今天仍是临床一线用药，为医药巨头公司带来超过千万亿美元的收入。高血脂的故事，以近乎完美的姿态暂时告一段落。

讲完了高血脂的故事，接下来我们来说说这本书的第三个要点，一种甜蜜的疾病——糖尿病。

高血压、高血脂、糖尿病常常捆绑出现。糖尿病，顾名思义，尿里本应没有糖，却出现了糖。公元前1500年的古埃及医书，以及我国东汉时期的医书里，就已经明确描述记载了糖尿病患者的症状，即患者的尿液含糖，会吸引大量的苍蝇和蚂蚁。因此在古代，糖尿病成了一个在门口撒泡尿就能诊断的疾病。唐代药王孙思邈提出糖尿病的治疗方法，建议少吃、多运动，和现代社会的医学生活建议惊人相似。但是2000多年过去了，糖尿病的病因我们仍不清楚，只知道因为某种原因，血糖水平脱离应有的稳定变化轨迹，忽高忽低，多余的糖分渗入尿液，产生糖尿。

但是如今人们发现，糖尿病不止一类，有些患者是幼年发病，另一些呢是中老年发病。这两种类型就像前文提到的两种基因变异的老鼠，肥鼠和糖鼠，一种是瘦素产生过少造成的肥胖，一种是无法感应瘦素造成的肥胖。这两类糖尿病也一样，幼年发病的现在我们称为一型糖尿病，是因为降血糖的物质分泌太少出现的高血糖，中老年发病的称为二型糖尿病，是因为对降血糖的物质反应不佳而出现的高血糖。而这种降血糖的物质，就是我们熟知的胰岛素。

胰岛素的发现以及提纯过程，完全可以拍成一部精彩的电影，它是各国科学家们为了同一个目标的接力赛跑，也是产生最多诺贝尔奖得主的领域，是一部科学的史诗。20世纪20年代胰岛素投入制药生产，科学家们几乎无偿地转让了胰岛素专利，这一崇高的行为，没有使胰岛素像他汀类药物一样成为公司和个人的摇钱树，却使其迅速在全世界以低廉价格铺开生产和销售，及时挽救了无数患者的生命。

一型糖尿病的问题靠胰岛素可以解决，那么那些对胰岛素不敏感的二型糖尿病患者呢？二型糖尿病患者可是占整个糖尿病人群的90%呢。治疗二型糖尿病的药物的发现，绝对是个意外的惊喜，作者用“瞎猫抓死耗子”来形容，确实令人莞尔。起因是，美国从欧洲引进了一种叫山羊豆的牧草，但是牲口吃了这种牧草之后出现中毒现象，甚至死亡，而死亡原因则是因为误食牧草，导致急剧的血糖降低。经历了曲折的研究，根据山羊豆牧草中的主要成分制作出的神药——二甲双胍，成了二型糖尿病的一线用药。二甲双胍之所以被称为神药，是因为人们慢慢发现，它不但能降血糖，还能降低心血管疾病的死亡率，同时还可以减肥，甚至小鼠实验里还发现它有延长寿命的神奇功效。

《吃货的生物学修养》这本书到这里讲解的差不多了，接下来我们再来回顾一下这本书的精彩之处。

这本书从偶然发现的两只基因变异小鼠，糖鼠和肥鼠说起，异想天开地用小鼠连体模型，证实了某种可以令肥鼠变瘦的物质存在，并将之命名为瘦素。人工瘦素的成功合成轰动一时，并在小鼠身上获得完美效果，注射合成瘦素可以使肥鼠变瘦，可它在人体上的反应却令人大失所望。不过人们并不是无所收获，在这一系列关于瘦的追逐中，发现脂肪对于生命是至关重要的。这一发现也引发了第二部分关于高血脂的讨论，更加印证了人类机体是一个精密的稳定状态，而我们对自己的脂肪和胆固醇的认识也是曲折前进的。一个给动物长期大量喂食胆固醇，引发动脉硬化高脂血症的实验，引发长达40年的胆固醇食用恐惧，甚至影响一个国家的膳食指南，多年后却被证明吃下胆固醇并不会显著影响体内胆固醇的整体水平。高脂血症的真正病因其实是一种生物酶功能的紊乱，而偶然从霉菌里发现并提取改良的他汀类药物可以治疗高脂血症。

第三部分关于糖尿病的研究传奇也同样令人惊叹，一个1000多年前就有认识的疾病，直到100年前人们才了解了它的部分真相，并找到特效治疗药物。如果胰岛素的发现是抽丝剥茧、顺藤摸瓜的正统科学探索，那二甲双胍的发现则是幸运之神对人类的垂青。而科学研究就是这样，在惊喜与失望中摸索前行。

我对这本书的推荐就到这里了，以上我讲述的内容基于清华大学出版社2016年9月出版的《吃货的生物学修养》。希望我的推荐能帮你用心体会这本书，愿好书陪伴你成长。

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